左起：吴如庆、姚寿珍、彭图琴、刘绍春、余振球、潘前江、周重佩、聂意均

年6月21日上午，贵州省高血压诊疗中心（省中心）主任、医院高血压科主任余振求教授，来到到黔东南苗族侗族自治州（黔东南州）医院心血管内科进行教学查房。

黔东南州卫生健康局（卫健局）基层卫生科彭图琴，岑巩县卫健局局长刘绍春，岑巩县卫健局副局长姚寿珍，岑巩县卫健局慢病科科长吴如庆，医院党委委员、心内科主任潘前江，岑巩县高血压诊疗中心主任汪俞宏，医院医务科主任周重佩，医院质控科主任聂意参加教学查房。参加查房的还有省中心第十七批乡镇与社区高血压防治骨干短期培训班的学员（来自岑巩县各乡镇与社区医疗机构的医务人员）、医院医务人员等。

余振球教学查房

66岁女性患者，因“劳力胸闷、气促5年，头晕10天”入院。管床医生汇报病史如下：

现病史：患者5年前无明显诱因出现活动时胸闷、气促不适，休息后能缓解。无胸痛及心前区压榨感，无端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难。10天前上述症状加重，伴头晕、头痛。无畏寒、发热。无咳嗽、咳痰。无恶心、呕吐。无腹痛、腹泻。无胸痛及心前区压榨感。无端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难。自服药物治疗（具体不详）病情无好转，且病情呈渐进性加重，为进一步诊治遂住入我科。

既往史：有“高血压”病史5年，最高达/?mmHg,规律服药卡托普利片12.5mg口服qd,硝苯地平缓释片20mg口服qd控制血压。2月前在我院内二科住院诊断“1.椎－基底动脉供血不足；2.神经性耳鸣；3.混合型颈椎病；4.凝血功能异常。”

T36.4℃,P80次/分，BP/80mmHg，R20次/分。双侧胸廓对称无畸形，双肺呼吸音粗，双肺未明显闻及干、湿性啰音。心前区无隆起，心尖部无震颤、摩擦感及抬举性搏动，心界叩诊向左下扩大，心率80次／分，心律齐，心脏各瓣膜听诊区未明显闻及病理性杂音，无心包摩擦音。双下肢无水肿。

血常规：白细胞8.62x10~9/L,血红蛋白.00g/L,血小板.00x10~9/L,中性粒细胞百分比76.10%，淋巴细胞百分比：19.00%。

心电图：窦性心律，心率70次/分，未见ST段改变，大致正常心电图。

心脏彩超：左房稍增大、左室顺应性降低、左室收缩功能正常（左室内径38mm、右室内径20mm、左房内径35mm、室间隔厚度11mm、射血分数63%）。

冠脉造影：左右冠状动脉未见狭窄。

24小时动态血压：全天平均血压/72mmHg。

泌尿B超：双肾结石。

头颅CT：脑萎缩征象。

头颅MRI+DWI、颈椎MRI：1.脑萎缩、2.DWI脑实质内未见受限病灶，3.C3/4,4/5，5/6，C6/7椎间盘彭出。4.颈椎退休性病变。

1）冠状动脉粥样硬化性心脏病？

2）原发性高血压3级很高危组

3）椎－基底动脉供血不足

4）神经性耳鸣

5）混合型颈椎病

硝苯地平缓释片20mg一天一次

卡托普利12.5mg一天一次

余振球教学查房

1、点评

余振球提问：这个患者主诉是什么？

汪俞宏回答：以胸闷、气促入院，开始考虑冠心病，现冠脉造影未见异常，排除冠心病诊断。

余振球讲解，冠心病的首发临床症状是：猝死、心肌梗死、不稳定型心绞痛。冠心病的主诉就没有胸闷、气促很多年，再发几年，加重几月的。诊断冠心病，一定要有分型。

该患者为高血压患者，把病史写在既往史不合适，“发现血压升高多少年，最高血压多少，予什么降压药物治疗”，是很多内科医生对高血压病史的写法。这种写法对分析高血压的原因、心血管危险因素、靶器官损害没有帮助。

高血压13项常规检查：血常规、尿常规、血生化（肌酐、血钾、空腹血葡萄糖、血脂）、餐后2h血糖、甲状腺功能、肾素-血管紧张素-醛固酮、四肢血压、动态血压、心电图、超声心电图、肾动脉B超、颈部血管B超、腹部B超检查。既是查高血压原因，也是查心血管疾病危险因素，还是查靶器官损害及心血管疾病，还能指导用药。

由于患者少数民族，语言交流上存在困难，心内科护师黄婉婧主动协助余振球核对病史：该患者年轻时、妊娠期直至50岁前均未测血压，50岁时测血压为-/90+mmHg。之前无发热、咽痛，当时有头痛，多以晨起、傍晚多见。

5年来有胸痛、胸闷，以剑突下疼痛明显，休息及活动时均可出现，以活动时明显，饥饿时明显，进食后无加重，伴气促。无夜间阵发性呼吸困难，无乏力、肢体活动障碍。夜尿2-3次，白昼尿4-5次。降压药物治疗约10年，予硝苯地平缓释片10mg一天两次，服药后血压波动在-/70+mmHg，血压一直控制欠佳。1年前血压控制可。

1）诊断分析：患者人生第一次测血压-/90mmHg，可推测高血压病史≥16年。夜尿增多原因有两种：早期夜尿增多多考虑原发性醛固酮增多症。晚期夜尿增多要考虑高血压肾损害。

该患者诉有胸痛、胸闷，与活动关系不密切，如果抓到心肌缺血的证据，就要是考虑冠心病心绞痛的症状。无夜间痛，这点不支持冠脉痉挛变异心绞痛、反流性食道炎、心功能不全。疼痛特点为饥饿痛，考虑十二指肠病变，要请消化科会诊。

余振球让助手计算肾小球滤过率（eGFR），造影前血肌酐57umol／L，eGFR81.62ml/min。造影后血肌酐74umol／L，eGFR62.74ml/min。并指出，冠心病不稳定心绞痛是通过问诊就能诊断的，症状典型，造影结果阴性也不能推翻诊断。

2)治疗分析：老年、冠心病、心功能不全的患者，钙拮抗剂（CCB）中的硝苯地平对心脏抑制作用比其他二氢吡啶类钙拮抗剂稍强，建议改为氨氯地平。CKD2期患者，选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）保护靶器官。卡托普利为短效药物，建议改成长效药物，比如贝那普利。但使用前一定要完善肾动脉超声检查排除禁忌症。该患者考虑冠心病，强调β受体阻滞剂控制心室率，降低心肌耗氧，静息心率应维持在55-60次/分。

余振球教学查房

冠心病的分型：

1）心绞痛（劳力型：初发型、恶发型、稳定型；自发型、梗死后综合征）

2）心肌梗死（ST段抬高与非ST段抬高）

3）缺血性心肌病

4）无症状性冠心病

5）猝死

肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统中，肾脏入球小动脉球旁细胞分泌肾素，肾素作用于肝脏产生的血管紧张素原，变成血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶作用下变成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ有三个功能：收缩血管、刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮、兴奋交感神经系统。

肾动脉狭窄，肾动脉供血减少了，肾素分泌就增多，RAAS系统激活，醛固酮分泌增多，叫继发性醛固酮增多症。

造影剂对肾功能影响：冠造前后患者肾小球滤过率明显下降，造影剂对肾功能影响大，应严格掌握冠状动脉造影适应症。

余振球搀扶患者入座

83岁女性患者因“反复胸闷、气促6年，加重3天”入院。管床医生汇报病史如下：

现病史：6年前因活动后出现胸闷、气促，体息后能缓解，初因症状轻未就诊。随病情发展，胸闷、气促较前加重，稍有活动即可胸闷、气促。4年前在我科诊断“急性心肌梗死”，于贵州医院行PCI治疗，院外长期口服药物冠心病二级预防治疗。出院后反复胸闷、气促加重不适，多次于住院治疗，病情好转后出院。出院后自诉规律服药。3天前再次出现胸闷、气促，剑突下疼痛不适，无呕血、黑便，现就诊我科，以“冠状动脉动脉硬化性心腔病陈旧性心肌梗死PCI术后心功能Ⅲ级”收入院。

既往史：有“原发性高血压”病史6午，血压最高达/90mmlg,长期口服不详药物控制血压。有“慢性阻塞性肺疾病”病史6年，每年发作大于3月，连续2年以上。有“类风湿关节炎”后年，反复关节疼痛不适，间断口服上药药治疗。有“慢性胃炎”病史1+年。

T36.5℃，P72次/分,R23次/,BP/93mmHg。双侧胸廓对称无畸形。双肺叩诊呈清音。双肺呼吸音租。双肺可闻及少量湿性啰音，闻及散在哮鸣音。心前区无隆起，心界不大，心率72次／分，心律齐，各心脏瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。

血常规：白细胞20.73x10~9/L,红细胞4.18x10~12/L,血红蛋白.00g/L,血小板.00x10~9/L。

血生化：肌酐74ummol/l，葡萄糖10.17mmol/l，血钾3.21mmol/l。甘油三酯1.45mmol/l、总胆固醇3.35mmol/l，高密度脂蛋白1.02mmol/l。

BNP：.70pg/ml。

甲功未见明显异常。

心电图：1.实性心律（HR72次/分）2.心电轴－38°3.逆钟向转位4.完全性右克支传导阻器：5.Q-T间期延长；6.ST段V2-V4导联呈抬高现象，Ⅱ、Ⅲ、aVF,V5、V6导联ST段下移0.05-0.1mV左右：T波Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1-V6导联倒置。

心脏彩超：左室稍大、室间隔稍厚、左室顺应性降低、左室收缩功能轻度减低（左室内径52mm、右室内径22mm、左房内径30mm、室间隔厚度12mm、射血分数47%）。

24小时动态血压（白天泵入硝酸甘油，晚上停）：整体/70mmHHg、白天/66mmHg、夜间/76mmHg,收缩压下降率为-4.9%，舒张压下降率为-15.2%。

泌尿B超：双肾小结石、左肾小囊肿。

胸部CT：肺部感染。

1）冠状动脉粥样硬化性心脏病

陈旧性心肌梗死

PCT术后

心功能Ⅲ级

2）原发性高血压3级很高危组

3）慢性阻塞性肺病急性加重期

4）类风湿性关节炎

5）慢性胃炎急性发作

硝苯地平缓释片20mg一天两次

贝那普利10mg一天一次

酒石酸美托洛尔12.5mg一天两次

余振球教学查房

余振球教授问：诊断陈旧性心肌梗死，是心脏哪个部位的病变。

医生回答：前间壁，V1、V2和V3、V4导联改变。

余振球讲解：前间壁对应的导联是V1-V3，前壁对应的是V3-V5。不是V1、V2和V3、V4导联。心肌梗死患者静息心率需控制在55-60次／分。

1）区分真支气管与假支气管炎：50岁前无咳嗽、咳痰症状；60岁前偶有咳嗽、咳痰，1次6天可缓解；70岁以前咳嗽、咳痰半月，治疗后可缓解；80岁前无长期咳嗽、咳痰，每年无累积大于3月以上。

2)高血压病史：60岁、60岁-70岁测血压未被告知血压升高。13年前（70岁时）测血压/90mmHg,之前无发热、咽痛，当时无头痛、头晕、胸闷、气促、朐痛、夜间阵发性呼吸困难。近6年行走时感气促，因类风湿关节炎双下肢膝关节疼痛，平时活动少，不敢爬坡上楼。夜尿1-2次，白昼尿。查体：体型适中，双下肢小腿肌肉萎缩。eGFR36.48ml/min。

1）诊断分析：根据患者咳嗽、咳痰症状特点，排除慢性支气管诊断。高血压病史从6年变成13年，近6年平走1小时后可气促，考虑高血压心脏病所致心衰。贵州高血压心脏病心衰的特点，因早期未发现或未治疗，后期出现心衰以咳嗽、咳痰就诊，诊断气管炎收入呼吸内科。

患者因类风湿关节炎疼痛，平时活动少，已出现双下肢肌肉萎缩，随机血糖升高，要完善餐后2小时血糖明确诊断。

2）治疗分析：根据24小时动态血压结果夜间血压比白天血压高，为反杓型，考虑药物治疗不合理。PCI术后患者应予冠心病二级预防治疗（ABCDE方案）。作为心脏病患者，硝苯地平缓释片对心脏抑制作用较大，应改为苯磺酸氨氯地平。硝酸脂类药物应避免一停一用，应连续给药，缓慢撤药，并注意过渡到口服药上。

降压药物的六大法则：

1）降压幅度和治疗前血压密切相关。

2）任何一个降压药物收缩压降10-20mmHg、舒张压降5-10mmHg。

3）两类不同性质的药物合用降压总效是该两类药物之和。

4）同类降压药物剂量加倍效果只增加20％。

5）对靶器官的保护强调剂量要足。

6）两药连用比大剂量单药的保护大。

管床医生提问现患者已肾功能不全CKD4期，如何处理？

余振球教授回答到：

①好好控制三高(血压、血糖、血脂)，血糖问题要明确诊断，不能含糊，诊断糖尿病就是空腹血糖≥7.1mmol/l,餐后2小时血糖≥11.1mmol/l。

②对靶器官的保护强调剂量要足，ACEI类药物主要从肾脏排泄，ARB类药物主要从肝脏排泄，建议改ACEI为ARB类药物治疗。

③健康教育指导，严格低盐饮食，优质蛋白饮食等。

管床医生提问钙拮抗剂硝苯地平为什么要改为氨氯地平？

余振球回答到：钙离拮抗剂分二氢吡啶类和非二氢吡啶类，非二氢吡啶类钙拮抗剂对心脏抑制作用强，二氢吡啶类钙拮抗剂中的硝苯地平对心脏抑制作用也较强，非洛地平、氨氯地平抑制作用较弱。

动态血压的4个“勺子”：

正常情况下夜间血压和白昼血压低。夜间血压下降率为是白天的血压减去夜间的血压得到的差值除以白天血压的百分百比就叫血压下降率。根据夜间血压下降率把血压分为：

非勺型：下降率小于10％。

勺型：下降率在10-20％。

超勺型：下降率大于20%。

反勺型：夜间血压大于白天的血压。

心力衰竭的概念是什么？

心内膜、心肌、心外膜等病变，导致心脏功能下降，血液排不出去，外周血压也回不到心脏。排不出去引起缺血，外周血压回不到心脏引起淤血。

1)右心衰竭。表现为外周循环淤血，常见胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降，对药物吸收欠佳。双下肢水肿等。

2）左心衰竭。主要表现为肺淤血，如咳嗽、咳痰、气短、喘累等。

3）全心衰竭，由于长期左心功能不好，肺循环不好，就会出现肺动脉高压，右心压力大，就会右心衰竭，这时就是左右心衰竭，也叫全心衰。

常见这样的患者，出现心衰症状才来就诊，重了就住院，予静脉扩血管等药物后症状好转，症状好转就出院。由于胃肠道未恢复，出院后口服药物吸收差，药效不好，心衰加重，又来住院，形成恶性循环。

这种情况的改善，就是要查清楚心衰的原因，住院静脉给药的时间要长，待消化道症状好转，口服药物吸收好了以后再过渡到口药物并出院，并嘱其规律服药，定期随诊。

贵州省高血压诊疗中心第十一批短期进修学习班

学员

松医院心内科医生

何洪爱

乡村与社区医疗机构高血压防治骨干短期临床培训班（黄平县、施秉县、镇远县、岑巩县站）