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又到了临近春节的时节,春节期间总免不了大鱼大肉，是胆结石的高发的时期。如何预防胆结石呢？目前研究发现，肠道菌群在胆结石形成过程有着关键作用，因此菌群移植是个有效的办法。

01胆结石

胆结石病（GSD）是世界范围内一个常见且具有重大社会意义的公共卫生问题。在美国大约有10-20%的成年人患有胆结石，并且这种疾病的流行率在不断上升。胆囊切除术的数量也在增加，目前每年超过75万例。在美国，预防和治疗胆石症的医疗费用每年高达亿美元。

美国GSD患者的外科治疗费用估计为65亿美元。欧洲肝脏研究协会（EASL）发现约20%的欧洲人患有GSD。在德国，GSD在胃肠病患者住院原因中占据领先地位。每年因胆石症进行的胆囊切除术超过例。后来，在几项研究中，发现肠道菌群的变化也是胆固醇结石的病因之一。

目前，关于肠道菌群在GSD发病机制中的关键环节作用的研究越来越多。导致胆结石形成的主要因素是胆囊运动、代谢和胆固醇及胆汁酸分泌缺陷；胆汁酸池的大小与胆汁酸的代谢有关。越来越多的研究证实了肠道菌群参与了胆结石的形成，包括研究细菌代谢组和抗生素耐药基因的工作，证实了这些相关性。此外，某些类型的肠道细菌可引起慢性炎症和活性氧（ROS）介导的遗传毒性，或分泌DNA损伤毒素，这也会增加胆结石的形成。

02胆汁酸、菌群和胆汁成石性

胆汁的主要成分是胆汁酸，约占50%；此外，还存在胆固醇和脂肪酸（约20%）、磷脂、胆红素等。Wang等人认为，五种主要缺陷的相互作用在胆固醇GSD的发病机制中起着关键作用：遗传因素和Lith基因；肝脏胆固醇分泌过多，导致胆囊胆固醇过饱和；加速胆固醇结晶和固体胆固醇晶体生长导致的快速相变；胆囊运动障碍；以及肠道因素，包括因胆道高分泌而从小肠输送到肝脏的胆固醇吸收量增加，以及肠道菌群的变化。

胆汁酸通过乳化和溶解脂肪在消化中发挥重要作用。胆汁酸代谢紊乱是胆固醇GSD发病机制中的主导因素。此外，近年来，临床前和临床研究积累的数据量急剧增加，表明胆道和肠道菌群的代谢活性在GSD发病机制中起着重要作用。厚壁菌、变形菌和类细菌在GSD患者的人体胆汁菌群中占主导地位。在胆汁形成的几乎所有阶段，胃肠道和胆道的菌群都参与其中，包括调节脂质代谢、胆固醇代谢、生物转化和胆汁酸的肠肝循环。

肝脏从胆固醇合成两种主要胆汁酸，胆酸（CA）和鹅去氧胆酸（CDCA），在注入胆汁流之前，它们与牛磺酸或甘氨酸结合。结合胆汁酸是胆汁的主要成分，被肠道细菌解偶联。排泄在粪便中的胆汁酸主要由次级BAs组成，在很大程度上取决于肠道菌群的代谢，但胆汁酸在最高分类水平上正在成为肠道菌群的调节因子。

菌群参与调节胆汁酸水解为组成成分、切割外源芳香环、通过水解酶解结合胆汁酸复合物以及形成游离胆汁酸。

肠道菌群介导的胆汁酸池生物转化通过影响宿主胆汁酸受体的激活来调节胆汁酸信号传导，如控制胆汁、葡萄糖和脂质代谢的核受体法尼类X受体（FXR）。事实上，被破坏的肠道菌群，包括减少的胆汁代谢细菌，会显著损害胆汁酸代谢，从而损害受胆汁酸信号调节的宿主代谢途径，影响葡萄糖和胆固醇的内稳态，这对胆石形成非常重要。胆汁酸核受体在心脏和脂肪组织等组织中表达，其状况在GSD的发展中起着重要作用。

除了影响肠道内胆汁代谢外，菌群还可能通过其他机制促进GSD发病，包括增加能量摄入、肠道通透性和促进慢性炎症状态。饮食-肠道菌群-胆汁酸池大小/组成之间存在动态平衡，这种平衡中的扰动可能导致病理状态（胃肠道癌、胆结石等）。

通过改变胆汁酸的组成，肠道细菌可以改变宿主的细胞代谢和生理学以及暴露于胆汁酸的细胞的代谢。总共有63种人体肠道微生物被发现与降低胆固醇的活性有关：第一种是类杆菌属菌株D8。双歧杆菌已被证明可以通过同化或沉淀降低胆汁中的胆固醇。因此，在含有胆汁或牛磺胆酸的营养培养基中培养短双歧杆菌和阿米洛弗乳杆菌时，发现乳酸杆菌的代谢产物有助于降低胆固醇，激活其沉淀，双歧杆菌同时激活胆固醇的同化和沉淀。在此基础上，得出结论，双歧杆菌和乳酸杆菌培养基中胆固醇的去除是其胆汁盐解偶联的结果，与胆固醇的吸收无关。

某些肠道菌群产生胆固醇还原酶，该酶催化胆固醇转化为不溶性钴烷醇，随后在粪便中排出，从而也减少了外源性胆固醇的数量。荟萃分析表明，益生菌（嗜酸乳杆菌、乳酸双歧杆菌、VSL#3和植物乳杆菌组）可显著降低血清总胆固醇。食用BSH阳性乳酸杆菌菌株可显著降低高胆固醇血症患者的胆固醇。

03肠道菌群与胆囊切除术

GSD患者和健康受试者的肠道和胆道菌群的组成存在显著差异。在GSD患者中，菌群多样性降低，伴随着有益菌属Roseburia的减少，变形杆菌类型的细菌过度生长，包括广泛的致病微生物，如大肠杆菌、沙门氏菌、弧菌和螺杆菌。在患有GSD的患者中，60岁以上的人注意到厌氧菌、副杆菌和副雷沃菌的富集，而在没有GSD的个体中，没有检测到这种增加。

胆囊切除术导致肠道菌群的组成发生显著变化。胆囊切除术后，与无GSD的个体相比，实际分类群数量的减少更为明显，双歧杆菌和多形厌氧杆菌数量的增加。在一些个体中，注意到B.obeum和V.Parvula（厚壁菌型）和拟杆菌的增加。

在胆囊切除术患者中，厌氧菌、副杆菌和副雷沃菌的数量也显著减少，并且与没有GSD的患者相比，随着年龄的增长没有增长。类杆菌数量的减少与继发性胆汁酸呈负相关，可能是胆囊切除术患者结直肠癌发病率增加的主要原因之一。

胆囊切除术后发生的菌群变化持续很长时间。这种变化可能是由胆汁酸的异常跨肠流动介导的，胆汁酸开始在没有胆囊节律功能的情况下发挥作用，增加肠道胆汁酸的流失，并改变肠道免疫稳态。已经证明，有症状的胆结石和胆囊切除术与胃癌、小肠癌和结肠癌的风险增加有关。

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